Problemi comportamentali del pastore maremmano
I problemi comportamentali del pastore maremmano riguardano l'eccessiva territorialità, l'indipendenza naturale, che può anche rendere difficile l'addestramento. Questi cani sono stati allevati per proteggere il loro territorio e il loro gregge, il che può portarli a essere molto diffidenti nei confronti degli estranei e degli altri animali. Questo comportamento, se non gestito correttamente, può risultare in aggressività o in una costante tendenza ad abbaiare.
Questi cani sono stati allevati per proteggere il loro territorio e il loro gregge, il che può portarli a essere molto diffidenti nei confronti degli estranei e degli altri animali. Questo comportamento, se non gestito correttamente, può risultare in aggressività o in una costante tendenza ad abbaiare.
I problemi comportamentali degli animali in generale, rappresentano un aspetto molto importante nella pratica veterinaria. Particolare attenzione dev’essere rivolta ai disturbi collegati all’aggressività al fine di salvaguardare l’incolumità degli individui con i quali l’animale può venire in contatto.
Da quando sono state introdotte metodologie diagnostiche avanzate (microscopia elettronica, immunoistochimica, immunofluorescenza, etc.) è stato possibile individuare alcune delle cause scatenanti il comportamento aggressivo degli animali ed approfondire le conoscenze riguardanti l’eziologia, la diagnosi e la terapia di competenza.
Poichè il sistema serotoninergico svolge un importante ruolo nelle funzioni comportamentali degli animali, lo studio sull’aggressività dei Pastori Maremmani ha voluto rivolgere particolare attenzione alle eventuali modificazioni dei recettori per la 5-HT (serotonina) in alcune aree cerebrali di suddetti animali aggressivi.
Problemi comportamentali del pastore maremmano: serotonina e sistema serotoninergico
La Serotonina è un’amina prodotta specialmente dal sistema cellulare cromaffine della mucosa intestinale e presente inoltre all’interno delle piastrine che, incapaci di sintetizzarla, la captano dal sangue e l’accumulano nei loro granuli, liberandola quando aggregano.
Il sistema serotoninergico, in seguito alla sua distribuzione nel sistema nervoso centrale e per la quantità di famiglie di recettori e dei relativi sottotipi recettoriali che lo costituiscono, è uno dei più complessi sistemi di neurotrasmissione.
Esso è costituito da un insieme di neuroni serotoninergici, dalle loro proiezioni e da recettori sui quali agisce la serotonina.
La 5-HT dopo essere stata sintetizzata a partire dall’aminoacido L-triptofano viene concentrata all’interno di vescicole intraterminali e la sua liberazione fisiologica avviene grazie a fenomeni di esocitosi calcio-dipendente delle vescicole presinaptiche.
Questa liberazione può essere modulata, positivamente o negativamente, da diverse sostanze oltre da una così detta automodulazione della stessa sostanza attraverso l’attivazione di autorecettori presinaptici.
Il processo di spegnimento del segnale e quindi di riduzione della concentrazione di serotonina liberata nello spazio sinaptico può avvenire attraverso due diverse vie:
a) per diluizione negli spazi extracellulari della 5-HT e suo passaggio nei vasi sanguigni;
b) per ricaptazione della serotonina da parte delle terminazioni nervose ad opera di un trasportatore specifico.
La serotonina viene poi metabolizzata attraverso reazioni di ossidazioni (MAO-A) e di deidrogenazione (aldeidi deidrogenasi) con formazione dell’acido 5-idrossi-3-indolacetico (5-HIAA) che è il maggior metabolica della 5-HT
Problemi comportamentali del pastore maremmano: serotonina e sistema nervoso centrale
La serotonina è un’importante molecola coinvolta in numerose e complesse funzioni a carico del sistema nervoso centrale, benché quest’ultimo, non sia il suo unico sito d’azione.
Tale amina è in grado d’influenzare molte funzioni tra cui: il sonno, la temperatura corporea, il sistema endocrino, il sistema cardiocircolatorio e gastrointestinale, l’attività motoria e la percezione sensoriale.
Nel sistema nervoso centrale la 5-HT è considerata un neurotrasmettitore modulatorio.
Gli effetti conseguenti al rilascio dell’amina dipendono dall’area cerebrale e dal neurone coinvolto in questa trasmissione.
Oltre a queste considerazioni, un’importante influenza modulante la risposta indotta dall’azione della 5-HT è data dal tipo di recettore serotoninergico coinvolto.
In seguito all’utilizzo delle più recenti tecniche di biologia molecolare come binding, ibridazione in situ e clonazione genica, è stato possibile riconoscere ed identificare 7 famiglie di siti recettoriali serotoninergici in diverse specie animali, uomo compreso.
In ciascuna famiglia recettoriale, inoltre, sono stati evidenziati diversi sottotipi.
Ogni recettore, una volta attivato, svolge funzioni specifiche.
Problemi comportamentali del pastore maremmano: principali localizzazioni dei recettori serotoninergici
famiglia, sottotipo, localizzazioni principali
5-HT1 5-HT1A Corpo e dendriti dei neuroni del rafe mediano e nei nuclei vasomotori.
5-HT1B Gangli basali, sostanza nera, cervelletto e terminali nervosi delle fibre sensoriali del trigemino.
5-HT1D Gangli basali, sostanza nera, cervelletto e terminali nervosi delle fibre sensoriali del trigemino.
5-HT1E Amigdala, corteccia prefrontale, globus pallidus e putamen.
5-HT1F Ipotalamo, talamo, ippocampo (topo) ; cervello, mesentere ed utero (uomo).
5-HT2 5-HT2A Piastrine, tessuti periferici, corteccia e gangli basali.
5-HT2B Mucosa fondo stomaco, tenue e colon (ratto) ; SNC, placenta, polmoni, fegato, reni, cuore, intestino e stomaco (uomo).
5-HT2C Plesso coroideo, tessuto epiteliale e liquido cerebrospinale.
5-HT3 Nervi terminali del parasimpatico, nucleo del tratto solitario, corteccia entorinale e prefrontale, nucleo accumbens, amigdala, nucleo gelatinoso del tratto spinale del trigemino.
5-HT4 Striato, ganglio basale, nucleo accumbens ed ippocampo.
5-HT5 Cellule gliali.
5-HT6 Amigdala, nucleo accumbens, ippocampo, tubercolo olfattivo.
5-HT7 Ipotalamo, talamo, tronco cerebrale ed ippocampo (ratto e uomo) ; arteria coronarica, tratto discendente del colon, ileo e stomaco (uomo).
Numerosi studi eseguiti sui roditori hanno rivelato che lo stato d’eccitazione del recettore 5-HT1A, stimolato attraverso la somministrazione sistemica dell’agonista selettivo del recettore, l’8-idrossidipropilaminotetralinbromidrato (8-OHDPAT), causava una soppressione delle reazioni aggressive.
Da questo è apparso evidente come il sistema serotoninergico giochi un importante ruolo nella regolazione del comportamento aggressivo ed in particolare questi effetti fossero probabilmente mediati, anche se in minima parte, attraverso i recettori 5-HT1A.
Problemi comportamentali del pastore maremmano: Aggressività
La maggior parte dei dati raccolti sulla neurobiologia del comportamento aggressivo derivano in primo luogo da studi su ratti da laboratorio discendenti dal ratto norvegese (Rattus Norvegicus) ed ulteriori informazioni provengono da studi su topi da laboratorio (Mus Musculus).
Solo alcuni dati invece derivano da studi sui cani, gatti, uccelli, pesci e specie invertebrate.
In funzione della generazione del comportamento aggressivo sotto condizioni controllate che permettano misurazioni neurochimiche, sono stati sviluppati diversi protocolli sperimentali o modelli.
Questi protocolli sperimentali focalizzano su differenti tipi di comportamento aggressivo ; da qui si è ipotizzato che ciascun tipo di comportamento aggressivo derivi da meccanismi neurobiologici differenti.
Valutazioni di tipo clinico conducono alla designazione biomedica dell’aggressività come una malattia.
Attraverso una microanalisi è stato possibile valutare l’organizzazione temporale dei comportamenti aggressivi.
Questa microanalisi ha dimostrato l’instaurarsi di scoppi o periodi di azioni aggressive in rapida successione i quali erano separati tra loro da intervalli di tempo. L’instaurarsi di queste azioni aggressive erano inoltre associate a picchi stagionali e ritmi circadiani.
Circuiti neurali distinti mediano differenti tipi di comportamento aggressivo ciascuno dei quali comprende la trasmissione da:
a) organi di senso che filtrano e liberano segnali specie-specifici ;
b) impulsi motori per azioni rapide ed azioni prolungate ;
c) elementi d’integrazione per processi di cognizione, affettivi e motivazionali.
I tipi di comportamento aggressivo divengono maggiormente differenti con l’accrescersi della complessità delle organizzazioni sociali specie-specifiche.
A differenza del campo umano in cui l’aggressività rappresenta un disturbo o stato patologico, molte forme di aggressività negli animali sono comportamenti tipici di specie che conferiscono benefici di sopravvivenza ai singoli individui ed ai gruppi sociali.
In generale il comportamento aggressivo rappresenta l’evento terminale prodotto dall’intricata interazione tra i meccanismi innati e quelli d’apprendimento durante la vita dei soggetti.
In natura l’aggressione è spesso coinvolta nella protezione di preziose risorse (cibo, territorio, progenie), come forza coesiva nel mantenere l’integrità e la dinamica del gruppo o come forza rivolta a respingere gli intrusi.
Principali farmaci attivi sul sistema serotoninergico
-FENFLURAMINA(Amfetamina) Stimola i recettori 5-HT1A presinaptici. Aumento della liberazione di serotonina.
-FLUOXETINA(antidepressivo) Inibitore selettivo della ricaptazione di serotonina (SSRI). Aumento della concentrazio- ne sinaptica di serotonina.
-TRAZODINA (antidepressivo) Inibitore selettivo della ricaptazione di serotonina (SSRI). Aumento della concentrazio- ne sinaptica di serotonina.
-TOLOXATONE e CLORGILINA (antidepressivi) Inibitori reversibili del catabolismo enzimatico (IMAO) della serotonina diretti contro le MAO-A. Aumento della concentrazione sinaptica di serotonina.
-IPRONIAZIDE eNIALAMIDE (antidepressivi) Inibitori misti del catabolismo enzimatico (IMAO) della serotonina diretti sia contro le MAO-A che MAO-B. Aumento della concentrazione sinaptica di serotonina.
-BUSPIRONE, IPSAPIRONE eGEPIRONE (ansiolitici) Agiscono come agonisti degli auto-recettori 5-HT1A somato-dendritici nei nuclei del rafe. Deprimono la mediazione serotoninergica ed hanno effetto ansiolitico.
-SUMATRIPTAM (farmaco contro l’emicrania) Agonista dei recettori 5-HT1D posti sui terminali nervosi sensitivi associati ai grossi vasi meningei. Inibizione liberazione sostanze vasodilatatorie (neuropeptidi).
-KATANSERINA e RITANSERINA (anti-ipertensivi) Antagonisti dei recettori 5-HT2A presenti nei nuclei vasomotori bulbari. Ipotensione.
-GRANISETRON e ONDANSETRON(antiemetici) Antagonisti dei recettori 5-HT3 situati nell’area postrema e nucleo gelatinoso del tratto spinale del trigemino. Blocco del vomito incoercibile che compare durante il trattamento con farmaci antineoplastici.
-CISAPRIDE(modulatore della peristalsi intestinale) Agonista dei recettori 5-HT4 ed antagonista dei recettori 5-HT3. Stabilizza i disturbi di motilità intestinale.
Scopo della ricerca
L’aggressività rappresenta una delle patologie comportamentali più comuni con cui i proprietari di animali ed il veterinario devono confrontarsi.
Attraverso l’identificazione delle basi biologiche dell’aggressività è infatti possibile individuare le aree cerebrali ed i sistemi di neurotrasmissione coinvolti direttamente nella generazione del comportamento patologico e sviluppare protocolli terapeutici mirati.
Lo scopo del presente lavoro è stato quello di misurare le concentrazioni di recettori per la serotonina in diverse aree del sistema nervoso centrale (corteccia, ippocampo, talamo ed ipotalamo) di cani aggressivi di varia razza, non aggressivi e cani aggressivi di razza maremmana.
Il fine di questo studio è quello di individuare uno degli eventuali fattori patogenetici dell’aggressività e aiutare nella scelta e nell’utilizzo di trattamenti farmacologici selettivi dotati di maggiore efficacia e minori effetti collaterali.
Materiali e metodi
Per la prova sperimentale sono stati utilizzati i seguenti soggetti:
a) 8 cani maschi adulti interi considerati aggressivi;
b) 6 controlli maschi adulti interi non aggressivi;
c) 4 maremmani maschi adulti interi aggressivi.
In alcuni soggetti l’aggressività è stata valutata attraverso l’indagine anamnestica mentre in altri pazienti, dal momento che non sempre si è potuta eseguire un’approfondita anamnesi, è stato adottato come criterio comune d’inclusione nel gruppo di soggetti aggressivi il fatto che questi avessero morsicato per diverse volte i proprietari.
Gli animali aggressivi sono stati sottoposti ad eutanasia su richiesta dei proprietari dopo essere stati tenuti in osservazione presso il Canile Municipale di Torino per il periodo necessario prescritto da legge.
I 6 cani utilizzati come controlli sono stati invece soppressi in seguito a patologie di vario tipo ma esenti da disturbi comportamentali o da patologie a carico del sistema nervoso centrale.
Animali utilizzati RAZZA SESSO ETA’ Pastore TedescoPastore TedescoPastore TedescoRottweiler Rottweiler Meticcio Doberman Siberian Husky maschio maschio maschio maschio maschio maschio maschio maschiom3 aa7 aa6 aa4 aa2 aa5 aa4 aa3 aa AGGRESSIVI Pastore TedescoPastore TedescoPastore TedescoMeticcioMeticcioBassotto maschiomaschiomaschiomaschiomaschiomaschio 3 aa10 aa12 aa11 aa18 mesi11 mesi CONTROLLI Maremmano Maremmano Maremmano Maremmano maschio maschio maschio maschio 3 aa18 mesi2 aa17 mesi AGGRESSIVI
Prelievo dei campioni
I campioni delle varie aree del SNC (corteccia, ippocampo, talamo ed ipotalamo) sono stati prelevati da ogni soggetto facente parte dei tre gruppi sperimentali subito dopo l’eutanasia, lavati in soluzione fisiologica a 4°C, asciugati, congelati in azoto liquido e successivamente trasferiti in laboratorio dove sono stati conservati a - 80°C sino all’inizio delle prove sperimentali.
Preparazione delle membrane cellulari
Per la preparazione delle membrane cellulari i tessuti, ancora congelati, sono stati dapprima sminuzzati e successivamente omogeneizzati in 4 volumi di tampone STE (Saccarosio 250 mM ; Tris-HCl 10 mM ; EDTA 5 mM ; pH 7.4) utilizzando un potter con camicia di vetro.
Tutti i passaggi sono stati eseguiti mantenendo i campioni ad una temperatura di circa 4°C.
Gli omogenati di tessuto sono poi stati filtrati attraverso un doppio strato di garza chirurgica ed il filtrato centrifugato a 3.000 x g per 20 minuti a 4°C al fine di precipitare le particelle subcellulari più pesanti.
Il surnatante è stato ultracentrifugato a 105.000 x g per 45 minuti a 4°C (Beckman L7/55 ultracentrifuge, Beckman Instruments, Palo Alto, California, USA).
Il pellet così ottenuto è stato lavato con tampone STE, risospeso in idoneo tampone (Tris-HCl 50 mM, CaCl2 4 mM, pargilina 10 mM ; acido ascorbico 0.1%, pH 7.7) a 4°C, utilizzando un sonicatore Misonix XL 2020 (Misonix Incorporated, Farmingdale, New York, USA) e congelato sino al momento delle determinazioni.
Le sospensioni di membrane cellulari sono state diluite sino ad ottenere una concentrazione proteica pari a 4 mg/ml.
La concentrazione proteica è stata determinata attraverso il metodo spettrofotometrico descritto da Lowry e coll.
Problemi comportamentali del pastore maremmano: Misurazione delle concentrazioni di recettori per la serotonina
Per la misurazione delle concentrazioni di 5-HTR è stata utilizzata la metodica descritta da Chidlow et al. (1995) alla quale sono state apportate opportune modificazioni.
Brevemente, 400 mg di sospensione di membrane cellulari sono stati posti ad incubare a 37°C per 20 minuti in bagno termostatico con concentrazioni scalari (1-24 nM) di 5-idrossi[3H]triptamina trifluoroacetato (134 Ci/mmol) (Amersham Life Science, Little Chalfont, Buckinghamshire, UK) in un volume d’incubazione totale di 200 ml.
Per ogni concentrazione di radioligando è stato misurato il legame aspecifico in presenza di 5-metossitriptamina (Sigma Chem., Co., St. Louis, MO, USA) 100 mM.
Il legame specifico (Bs) è stato calcolato in base alla differenza esistente per ciascuna concentrazione di radioattivo tra legame totale (Bt) e legame aspecifico (Bas).
L’incubazione è stata bloccata con l’aggiunta di 2 ml di tampone (Tris-HCl 50 mM ; pH 7.7) a 4°C ed il contenuto di ciascuna provetta filtrato sottovuoto attraverso filtri in fibra di vetro (Whatman GF/C, Whatman International, Ltd Maidstone, UK).
I filtri sono stati successivamente lavati con 3 x 3 ml dello stesso tampone e solubilizzati in 4 ml di liquido di scintillazione (Filter Count, Canberra Packard, Groningen, The Netherlands) e la radioattività trattenuta sui filtri misurata tramite l’utilizzo di uno scintillatore Tri-Carb 1600 TR (Canberra Packard) dotato di un’efficienza del 60%.
I valori delle concentrazioni di 5-HTR (Bmax) e della costante di dissociazione all’equilibrio (Kd) sono stati determinati con l’analisi di Scatchard (1949) utilizzando un metodo computerizzato (Tallarida e Murray, 1987) ed i risultati espressi come valori medi ± SEM.
L’analisi di Scatchard permette di ottenere la retta di regressione lineare passante attraverso i punti individuati dalle diverse concentrazioni di ligando marcato legati specificatamente al recettore e di valutare il valore della Kd.
Tale parametro viene misurato considerando il coefficiente angolare della retta di regressione ed esprime l’affinità del ligando per il recettore stesso.
Farmaci e reagenti utlizzati
Tutte le sostanze utilizzate sono state acquistate dalla Sigma Chem. Co., St. Louis, MO, USA ad eccezione della 5-idrossi [3H]triptamina trifluoroacetato fornita dall’Amersham Life Science, Little Chalfont, Buckinghamshire, UK.
Analisi statica
Gli esperimenti sono stati effettuati in quadruplo ed i valori espressi come valori medi ± SEM.
Per l’analisi statistica è stato utilizzato il t test di Student (limite di significatività P<0.05 ; P<0.01 ; P<0.001).
Risultati
Le prove di binding hanno consentito di evidenziare la presenza di 5-HTR in concentrazioni misurabili a livello di corteccia, ippocampo, talamo ed ipotalamo sia nelle diverse razze di soggetti aggressivi, sia nei controlli e sia nei soggetti di razza Maremmana.
Dall’analisi dello Scatchard plot è stato possibile identificare due distinti siti recettoriali di 5-HTR dotati di diversa affinità di legame nei confronti della 5-idrossi [3H]triptamina in tutti e tre i gruppi di animali.
In particolare, sono stati identificati almeno due siti di legame suddivisi in sottotipi recettoriali ad alta e bassa affinità, poiché caratterizzati da valori di Kd (nM) diversi come dimostrano i dati riportati in Tabella.
Valori di Kd (nM).
5-HTR LA 5-HTR HA
CORTECCIA: CONTROLLIMAREMMANIAGGRESSIVI 7.2 ± 0.37.3 ± 0.5 7.0 ± 0.3 2.3 ± 0.41.6 ± 0.32.4 ± 0.4
IPPOCAMPO: CONTROLLI MAREMMANI AGGRESSIVI 7.4 ± 0.87.6± 0.67.3 ± 0.4 2.1 ± 0.61.8 ± 0.22.1 ± 0.4
TALAMO: CONTROLLI MAREMMANI AGGRESSIVI 7.7 ± 0.88.2 ± 0.7 7.9 ± 0.9 1.6 ± 0.42.0 ± 0.41.8 ± 0.4
IPOTALAMO: CONTROLLI MAREMMANI AGGRESSIVI 7.4 ± 0.48.8 ± 0.9 7.1 ± 0.7 1.6 ± 0.31.6± 0.31.7 ± 0.6
Per entrambi i sottotipi evidenziati la regressione di Scatchard si è dimostrata lineare con un coefficiente di correlazione ( r ) sempre superiore a 0.90.
L’andamento delle curve di saturazione indica come sia i siti di legame ad alta sia quelli a bassa affinità siano stati saturati dalle concentrazioni di radioligando utilizzate per l’esperimento (1-24 nM).
Per quanto riguarda le concentrazioni di 5-HTR, espresse come femtomoli di 5-idrossi triptamina marcata specificatamente legata per mg di proteina ± SEM, in tutti i tessuti esaminati, è possibile rilevare un aumento di dette concentrazioni sia nei soggetti aggressivi di razze diverse,sia nei Maremmani rispetto ai controlli e sia tra Maremmani e soggetti aggressivi.
Errore standard
Controlli Maremmani Aggressivi
LA ± 28 ± 31 ± 89
HA ± 69 ± 52 ± 47
Concentrazioni 5-HTR Corteccia
Errore standard
Controlli Maremmani Aggressivi
LA ± 53 ± 9 ± 100
HA ± 51 ± 19 ± 36
Concentrazioni 5-HTR Ippocampo
Errore standard
Controlli Maremmani Aggressivi
LA ± 34 ± 10 ± 34
HA ± 39 ± 8 ± 39
Concentrazioni 5-HTR Talamo
Errore standard Controlli Maremmani Aggressivi
LA ± 40 ± 15 ± 100
HA ± 32 ± 25 ± 33
Concentrazioni 5-HTR Ipotalamo
Problemi comportamentali del pastore maremmano: CONCLUSIONI
I risultati ottenuti nell’esperimento hanno permesso di evidenziare, per mezzo di una metodica di binding, la presenza di siti specifici di legame per la serotonina, di quantificare le loro concentrazioni in varie aree cerebrali di cani normali (controlli) e di riscontrare modificazioni significative sia rispetto a soggetti di varia razza con turbe del comportamento, sia rispetto a soggetti di razza Maremmana che hanno manifestato un comportamento aggressivo nei confronti del proprietario.
La metodica utilizzata si è rilevata appropriata poiché le regressioni ottenute con il metodo di Scatchard sono risultate lineari e le concentrazioni di ligando radioattivo hanno saturato i sistemi recettoriali identificati.
Bisogna considerare la scarsità di materiale a disposizione, dovuta alla ovvia difficoltà di reperire il sistema nervoso centrale di animali aggressivi (morsicatori nel confronto del proprietario) di razza Maremmana e di altre razze ed ancor di più di animali di controllo, da cui ottenere membrane cellulari in quantità sufficiente per svolgere l’esperimento.
I risultati ottenuti hanno permesso di evidenziare l’esistenza di almeno due tipi di siti di legame con affinità diversa per la 5-idrossi [3H]triptamina che sono stati definiti rispettivamente 5-HTR ad alta affinità (HA) e 5-HTR a bassa affinità (LA)
Questa suddivisione è stata adottata in base alle regressioni di Scatchard ed ai valori delle costanti di dissociazione (Kd) ottenuti nelle prove di binding.
L’analisi dei valori delle Kd evidenzia l’assenze di differenze significative tra i tre gruppi nelle varie aree cerebrali e permette di affermare che, a fronte di una significativa modificazione delle concentrazioni recettoriali, i siti di legame non sembrano aver mutato le loro caratteristiche di affinità nei confronti della 5-HT nei soggetti aggressivi e nei soggetti Maremmani rispetto ai soggetti di controllo.
Nel corso della patologia aggressiva vi è una modificazione delle concentrazioni recettoriali, ma le caratteristiche del recettore non vengono alterate.
Questo risultato può assumere una notevole valenza a riguardo di un possibile utilizzo di farmaci che agiscono direttamente sui recettori della serotonina o sulle concentrazioni di serotonina disponibile a livello sinaptico nei soggetti che manifestano fenomeni di aggressività.
I dati ottenuti dalle prove di binding evidenziano, in ogni area cerebrale considerata, una significativa up-regulation a carico dei recettori per la serotonina a bassa affinità nei soggetti aggressivi rispetto ai soggetti normali.
Nei Maremmani tale fenomeno di up-regulation a carico dei recettori per la serotonina a bassa affinità è stato evidente e significativo, rispetto ai controlli, solo a livello di talamo ed ipotalamo.
Per quanto riguarda la concentrazione di 5-HTR ad alta affinità è stato riscontrato un aumento significativo nei soggetti aggressivi e nei Maremmani rispetto ai controlli solo a livello delle membrane cellulari del talamo e dell’ipotalamo.
A questo proposito i Maremmani hanno mostrato concentrazioni recettoriali intermedie tra i soggetti di controllo e gli altri soggetti aggressivi.
Attraverso il t di Student è stata poi valutata la significatività (p), eventualmente presente, tra Maremmani e soggetti di altra razza con turbe di comportamento aggressivo.
Questa analisi ha evidenziato l’esistenza di differenze significative tra i due gruppi a livello di ippocampo (p<0.01) per i recettori a bassa affinità e a livello di talamo ed ipotalamo sia per i recettori a bassa affinità (p<0.01), sia per quelli ad alta affinità (p<0.05).
Queste condizioni risultano difficilmente spiegabili sulla base delle attuali conoscenze. Una possibile ipotesi potrebbe prendere in considerazione l’eventuale predisposizione genetica all’aggressività presente nei soggetti Maremmani.
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